Kortyzol jest najważniejszym glukokortykoidem. Synteza kortyzolu odbywa się w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy pod wpływem ACTH. W osoczu krwi 90% kortyzolu jest związane z białkami, głównie globuliną i albuminą, i stanowi tak zwaną „czynnościową rezerwę”, pozostałe 10% występuje w postaci wolnej, która – jest czynna biologicznie. Poziom frakcji wolnej zależy od czynników, takich jak sekrecja, eliminacja z organizmu, stała asocjacja ze swoistym białkiem. Stężenie wolnego kortyzolu warunkowane jest także rytmem okołodobowym, kontrolowanym przez centralny układ nerwowy. Najwyższe stężenie kortyzolu we krwi obserwowane jest między godziną 8:00 a 9:00 rano, najniższe natomiast w godzinach nocnych pomiędzy godziną 24:00 a 4:00 nad ranem [el-Magdadi i wsp., 1996; Górska, 2001].

Kortyzol wywiera w ustroju rozległe, zróżnicowane wpływy. Obejmują one niemal wszystkie tkanki. Jest hormonem w istotny sposób wpływającym na gospodarkę węglowodanową, białkową oraz tłuszczową organizmu. Odgrywa on także rolę w regulacji metabolizmu wysiłkowego przez odbudowę węglowodanowych rezerw energetycznych. Obok innych hormonów glukostatycznych, jak insulina, glukagon, adrenalina i hormon wzrostu, kortyzol bierze udział w utrzymaniu prawidłowego stężenia glukozy we krwi na drodze glukoneogenezy i uczestniczy też w syntezie glikogenu w wątrobie. Wraz z adrenaliną i hormonem wzrostu kortyzol zwiększa uwalnianie do krwi wolnych kwasów tłuszczowych powstałych z rozpadu triacylogliceroli w tkance tłuszczowej. Kortyzol wpływa również na metabolizm białek, nasilając rozpad między innymi białek kurczliwych w mięśniach szkieletowych [Górska, 2001]. Wzrost stężenia tego hormonu powoduje ujemny bilans azotowy w ustroju, dlatego też przypisuje się mu działanie kataboliczne.

Weise i wsp. [1999] wykazali, że podwyższone stężenie glukokortykoidów we krwi u osób cierpiących na chorobę Cushinga wiąże się ze zwiększonym stężeniem leptyny we krwi. Według cytowanego autora wpływ kortykoidów na stężenie leptyny jest pośredni. U chorych obserwowano bowiem podwyższone stężenie insuliny we krwi oraz większą zawartość tkanki tłuszczowej w całkowitej masie ciała. Natomiast w badaniach doświadczalnych na zwierzętach, którym usunięto nadnercza, zauważono, że podawanie glukokortykoidów hamowało syntezę leptyny i zwiększało łaknienie [Sheu i wsp., 1999; Zakrzewska i wsp., 1997]. Z kolei u ludzi stosowanie diet powodujących powstanie ujemnego bilansu energetycznego oraz głodzenie przyczynia się do wzrostu stężenia koryzolu [Stephens, 1996] i obniżenia stężenia leptyny [Maffei i wsp., 1995].