Stwierdzono również zależność pomiędzy leptyną i hormonem wzrostu (GH). U dzieci z niskim wzrostem spowodowanym niedoborem GH stężenie leptyny we krwi było podwyższone w porównaniu z grupą kontrolną i ulegało obniżeniu po podaniu tego hormonu [Matsuoka i wsp., 1999]. Podobnie u osób dorosłych z niedoczynnością przysadki mózgowej i niedoborem GH stężenie leptyny we krwi było wyższe niż u zdrowych [Mohamed-Ali i wsp., 1998]. Leptyna jest inhibitorem GH, hamuje jego wydzielanie przez obniżenie ekspresji genu neuropeptydu Y w podwzgórzu [Ahima i wsp., 1996], a nadmiar GH obniża poziom leptyny we krwi [Dieguez i wsp., 2000]. Prawdopodobnie wynika to z faktu, że otyłość i choroby przebiegające z patologicznym rozrostem tkanki tłuszczowej wiążą się z obniżoną sekrecją GH, podczas gdy okres głodu, stany niedożywienia lub wysiłki fizyczne o obciążeniu powodującym redukcję tkanki tłuszczowej zwiększają wydzielanie tego hormonu [Essig i wsp., 2000]. Hormon wzrostu stymuluje syntezę insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1) w wątrobie i innych tkankach oraz jego uwalnianie do krwi, a przez liczne mechanizmy IGF-1 reguluje syntezę i uwalnianie GH [Blum i wsp., 1993; Jones, Clemmonds, 1995]. Dowodzi to, że LPT, GH i IGF-1 tworzą regulacyjny układ, kontrolujący ilość tkanki tłuszczowej w organizmie, utrzymując homeostazę energetyczną i prawidłową masę ciała.