Nadwaga i otyłość stanowią poważny i ciągle wzrastający problem społeczny. Prowadzą one często do wtórnego uszkodzenia funkcji i struktury poszczególnych narządów i układów [WHO, 1997; Must i wsp., 1999; Yanowski J.,Yanowski S., 2000].

Otyłość jest chorobą ogólnoustrojową, spowodowaną zaburzeniem homeostazy przemiany energetycznej, czego efektem jest zwiększenie ilości tłuszczowej masy ciała ponad przyjętą normę. Następuje to w wyniku nadmiernego wypełnienia triacyloglicerolami już istniejących komórek tłuszczowych (hipertrofia) lub tworzenia nowych (hiperplazja) albo jest efektem obydwu zjawisk jednocześnie [Szostak, 2000b]. Każda otyłość jest następstwem dodatniego bilansu energetycznego. Podejmowane próby jej bliższego określenia nie odnoszą się do pierwotnych mechanizmów etiologicznych, lecz do opisów jej cech lub do patogenezy objawów [Tatoń, 1995]. Natomiast poprzez wykorzystanie postępów badawczych możliwe jest pogłębienie wiedzy o jej patogenezie oraz wskazanie mechanizmów wielu objawów. Duża chorobowość z powodu otyłości stanowi poważny problem wielu społeczeństw [Gibney, 1999; Kurscheid, Lauterbach, 1998; Quensenberry i wsp., 1998; Seidel, 1995; Szostak, Cybulska, 1999], zwłaszcza że zaliczana jest do światowych pandemii [WHO, 1997].

Dla oceny stopnia nadwagi i otyłości najczęściej stosuje się wskaźnik masy ciała BMI (Body Mass Index), wyrażający się ilorazem masy ciała w kilogramach i kwadratu wysokości ciała w metrach (kg/m²) (tab. I).

Tabela I. Klasyfikacja masy ciała w zależności od wskaźnika masy ciała [WHO, 1997]

Istnieją jednak pewne ograniczenia definicji otyłości wg wskaźnika BMI, a to z tego powodu, że nie uwzględnia on rozmieszczenia tkanki tłuszczowej oraz czasu trwania otyłości. Dlatego też przy ocenie otyłości uwzględnia się wskaźnik talia-biodra (WHR – Waist to Hip Ratio), będący ilorazem obwodów w talii i w biodrach. Określa on rozkład tkanki tłuszczowej w organizmie oraz umożliwia podział otyłości na androidalną (brzuszną) i gynoidalną (udowo-pośladkową). Otyłość brzuszną u kobiet rozpoznajemy, gdy WHR >= 0,80, a u mężczyzn przy WHR >= 0,95.

Szczególne zainteresowanie problemem otyłości wynika z faktu, że jest ona związana z występowaniem licznych chorób współistniejących. Van Itallie [1979] wymienia ponad 40 patologii, w których otyłość odgrywa znaczącą rolę. Najważniejszymi z nich są: insulinoniezależna cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, dna moczanowa oraz zmiany zwyrodnieniowe stawów. Otyłość, jak wykazały badania w Framingham, okazała się ważnym, niezależnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia, udarów mózgowych i zgonów z powodu chorób układu krążenia [Harris T. i wsp., 1988; Hubert i wsp., 1983]. Ponadto przyczynia się do zwiększonej zapadalności na choroby układu oddechowego, zaburzenia endokrynne oraz niektóre nowotwory [Ernst i wsp., 1997; Must i wsp., 1999]. Prowadzi także do zaburzeń zdrowia psychicznego, do depresji i zaburzeń łaknienia [Wadden, Stunkard, 1992; Blundel, Hill, 1995]. W największych badaniach populacyjnych dotyczących związku między umieralnością a otyłością, którymi objęto ponad 1 mln mieszkańców Norwegii, wykazano, że zwiększoną umieralność obserwuje się zarówno przy wysokich, jak i przy niskich wartościach wskaźnika wagowo-wzrostowego masy ciała. Zarówno więc otyłość jak i nadmierna szczupłość wpływać mogą negatywnie na organizm poprzez zaburzone mechanizmy metaboliczne i towarzyszące im choroby [Hamm i wsp., 1989; Lissner i wsp., 1991]. Obciążenie nadmierną masą ciała powoduje zmiany zwyrodnieniowe stawów kręgosłupa i kończyn dolnych, co z kolei pogarsza sprawność ruchową i może powodować dalszy wzrost masy ciała. Otyłość zwiększa także ryzyko powikłań w trakcie i po zabiegach chirurgicznych oraz nie pozostaje bez wpływu na przebieg rehabilitacji pooperacyjnej. Osoby otyłe żyją krócej a także gorsza jest jakość ich życia w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała. Im wcześniej występuje otyłość, tym większe jest ryzyko skrócenia należnego okresu życia i wystąpienia powikłań [Harris T. i wsp., 1988; Rissanen i wsp., 1990; Stevens i wsp., 1998; Waaler, 1983]. Mnogość zagrożeń spowodowanych otyłością, a jednocześnie wzrost częstości jej występowania powodują, że stała się ona poważnym problemem zdrowotnym.

W latach 1988-1994 w Stanach Zjednoczonych Ameryki, w ramach Trzeciego Narodowego Programu Badań Stanu Zdrowia i Odżywiania [National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES III], przeprowadzono przekrojowe badania reprezentatywne dla całej populacji tego kraju. Dostarczyły one danych, na podstawie których stwierdzono, że co druga dorosła osoba w USA ma nadwagę lub otyłość. Wg cytowanych badań 66% mężczyzn i 55% kobiet posiada BMI >= 25kg/m². U 23% BMI plasuje się powyżej 30, a u 3% BMI przekracza 40 kg/m². Wyżej przedstawione badania zostały powtórzone w 1999 r. Wykazały one, że w ciągu zaledwie 5 lat odsetek otyłych wzrósł z 56% do 61%. Badania przeprowadzone w krajach europejskich potwierdzają podobne tendencje. W Wielkiej Brytanii nadwagę (BMI >= 25) stwierdzono u 48% mężczyzn i 40% kobiet, natomiast otyłość (BMI >= 30) odpowiednio u 8% i 13% populacji. Także w Polsce obserwuje się podobny trend, mimo korzystnych zmian, takich jak popularyzacja diety śródziemnomorskiej, zwiększone spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, drobiu i ryb, czy ograniczenie spożycia czerwonego mięsa. Model żywienia w naszym kraju w znacznym stopniu odbiega od zalecanego przez WHO [Rywik, 2002; Szostak i wsp., 2000; Zatoński, 1996]. Charakteryzuje się on wysoką, w stosunku do zapotrzebowania, wartością energetyczną pożywienia, zwłaszcza obecnością tłuszczów zwierzęcych, węglowodanów prostych i chlorku sodu. Niepokojący jest także fakt, że tylko co dziesiąty Polak wykazuje się wystarczającym poziomem aktywności fizycznej. Ogólnopolskie badania sondażowe, realizowane w ramach programu Pol-MONICA [Szostak, 2000a] na reprezentatywnej grupie dorosłych Polaków, wykazały występowanie nadwagi (BMI >= 25kg/m²) w takiej samej wielkości, czyli u 38% mężczyzn i 38% kobiet, natomiast otyłości u 16% mężczyzn i 19% kobiet. Prawidłową masę ciała obserwowano u 40% mężczyzn i 38% kobiet, co stanowi mniej niż połowę badanej populacji [Rywik, 2002]. Wartość BMI poniżej wartości prawidłowych stwierdzono u 10% badanych, przy czym dwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn [Babińska i wsp., 1998]. Ocena występowania otyłości trzewnej w zależności od płci wykazała, że wartości ilorazu talia/biodra plasujące się powyżej normy (WHR >= 0,9 dla mężczyzn i >= 0,8 dla kobiet) z współwystępującym wskaźnikiem wagowo-wzrostowym (BMI >= 25kg/m²) charakteryzowały 25% mężczyzn i 39% kobiet. Według Babińskiej i wsp. [1998] szczyt występowania otyłości trzewnej przypada u mężczyzn na przedział wiekowy 40-59 lat, a u kobiet przypada na wiek powyżej 59 lat.

Liczba dzieci otyłych w wielu krajach jest zróżnicowana i waha się od 3% do 20%. Według Tatonia [2001] dotyka ona od 10% do 13% populacji dzieci i młodzieży w Polsce. U większości dzieci z nadmierną masą ciała, jeżeli wykluczymy przyczyny neurohormonalne, występuje otyłość prosta, czyli taka, która powoduje przekroczenie prawidłowej dla danej wysokości masy ciała o 20% [Koehler i wsp., 1981; Krawczuk-Rybakowa i wsp., 1984; Niedzwiecka, 1988; Rybakowa, 1993].

W rozwoju dziecka zwiększone ryzyko otyłości występuje w okresach jego intensywnego rozwoju fizjologicznego, tzn. w pierwszym roku życia i przed okresem pokwitania [Koehler, Drzewiecka, 1979; Woynarowska, 1986]. Prawdopodobieństwo utrzymania się otyłości rośnie, kiedy nadmiar masy ciała występuje w okresie dojrzewania płciowego. U większości ludzi, u których wystąpiła otyłość w wieku 10-13 lat, obserwuje się nadwagę w wieku dojrzałym [Weber i wsp., 1998].

Etiopatogeneza otyłości związana jest z występowaniem dwóch grup czynników: pierwsza grupa to czynniki genetyczne, druga to czynniki środowiskowe [Tatoń, 1995]. Dotychczas nie udało się odkryć jednego genu odpowiedzialnego za występowanie otyłości. Wykazano jednak, że jeśli oboje rodzice mają prawidłową masę ciała, to otyłość może wystąpić u 10% dzieci, natomiast gdy jedno z rodziców jest otyłe, nadmierną masę ciała ma 50% dzieci, a gdy oboje rodzice są otyli – ponad 58% dzieci [Babińska, Hebanowski, 2001].

Do powstawania i rozwoju otyłości przyczyniają się także czynniki pozagenetyczne, na co wskazuje tempo wzrostu tego schorzenia w krajach o wysokim stopniu rozwoju cywilizacyjnego. Czynnikami determinującymi jego rozwój są zmieniające się warunki życia i szeroko rozumiany styl życia, obejmujący nawyki żywieniowe i sposób spędzania czasu wolnego, a także środowisko pracy i życie rodzinne. Zmiany te podążają w niekorzystnym kierunku, charakteryzują się między innymi spożyciem większej ilości pokarmów z dużą komponentą tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, produktów wysoko przetworzonych gotowych do natychmiastowego spożycia oraz brakiem aktywności ruchowej, głównie na rzecz zdobyczy cywilizacyjnych, jak telewizja czy komputer. Istnieją dowody także na to, że istotną rolę w rozwoju otyłości mogą odgrywać czynniki psychologiczne. Zaburzenia psychiczne mogą powodować zmianę zachowań żywieniowych, przyczyniać się do uzależnienia przyjmowania pokarmów od potrzeb emocjonalnych i psychoafektywnych, co obserwuje się w przypadku lęków czy depresji.

Głównym kontrolerem równowagi energetycznej w organizmie są okolice podwzgórza centralnego układu nerwowego (CUN) [Levin, Routh, 1996; Spiegelman, Flier, 1996]. Docierają do niego nerwowe, humoralne i metaboliczne sygnały, informujące o energetycznym stanie organizmu. Zawarte są one w obszernej i zintegrowanej sieci neurohormonalnej i przetwarzane są w eferentne sygnały służące kontroli apetytu i sytości [Friedman i wsp., 1986; Larson i wsp., 1995]. W obrębie podwzgórza istnieją dwa ośrodki regulujące: układ jądra bocznego (LH) – zwany ośrodkiem apetytu, głodu lub żywienia, którego pobudzenie wywołuje tycie oraz układ jądra brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza (VLH) – ośrodek sytości, hamowania żywienia, pobudzenie którego wywołuje ubytek masy ciała [Bovetto, Richard, 1995; Gallagher i wsp., 1990; Perrone, Miraglia, 1998]. Podwzgórze otrzymuje obwodowe informacje dotyczące stężenia glukozy, metabolitów czy hormonów, takich jak insulina, hormon wzrostu, glikokortykoidy czy niedawno odkryta leptyna [Al-Shoumer i wsp., 1997; Brindley, 1995; Cohen i wsp., 1996].

Masa i skład ciała zależą od równowagi między ilością energii dostarczonej z pokarmem i jej zużyciem. Właśnie bilansowi energetycznemu oraz współczynnikowi żywieniowemu, będącemu wyrazem stosunku węglowodanów do tłuszczów w pożywieniu, przypisuje się coraz większe znaczenie. Zapotrzebowanie człowieka na energię wynika z wydatków związanych z przemianą podstawową, niezbędną dla podtrzymania czynności fizjologicznych organizmu, termogenezą oraz wydatków na pracę mięśniową. Stały wzrost częstości występowania otyłości wśród populacji na całym świecie jest konsekwencją niekontrolowanego dodatniego bilansu energetycznego. Główną przyczyną tego zjawiska jest zwiększone spożycie pokarmów i/lub zmniejszone wydatkowanie energii [Horowitz, 2001; Rössner i wsp., 1987; Weinsier i wsp., 1998; Westerterp, 1999].